Η καρκινογονικότητα του εισπνεόμενου και καταπινόμενου αμιάντου©
Υπό των Δρ. Δημητρίου Ν. Γκέλη - MD,
ORL, DDS, PhD, Medical Life Coach, Αικατερίνη Γκέλη - MD, Radiologist
Ο εισπνεόμενος ή o καταπινόμενος αμίαντος (asbestos) είναι καρκινογόνος λόγω της μοναδικής φυσικοχημικής δομής του και της χρόνιας βιολογικής δράσης του που προκαλεί στους ιστούς.
Η χρήση του αμιάντου είναι απαγορευμένη παγκοσμίως, αφού ο αμίαντος έχει καταταχτεί ως καρκινογόνος ουσία Ι, μετά από εκτεταμένες έρευνες σε ζώα και ανθρώπους τις τελευταίες δεκαετίες. Συνοπτικά ισχύουν τα παρακάτω επιστημονικά δεδομένα.

 |
|
Δρ Δημήτριος Ν. Γκέλης, Ιατρός, Ωτορινολαρυγγολόγος, Οδοντίατρος, Διδάκτωρ της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Αθηνών., Ιατρικός Συγγραφέας, και Ερευνητής. Κόρινθος
pharmage2@gmail.com www. gelis.gr, www.pharmagel.gr
|
Το Διεθνές Κέντρο για την Έρευνα του Καρκίνου του Παγκόσμιου Οργανισμού υγείας το Δεκέμβριο του 1976 διατύπωσε την άποψη που δεν άλλαξε μέχρι τώρα (WHO 1976)[1].
“Προς το παρόν δεν είναι δυνατόν να υπολογιστεί αν υπάρχει ένα επίπεδο έκθεσης (στον αμίαντο) για τους ανθρώπους, κάτω από το οποίο δεν θα συνέβαινε ένας αυξημένος κίνδυνος πρόκλησης καρκίνου”[1].
To NIOSH. U.S. report 1980 [Εθνικό Ινστιτούτο για την Επαγγελματική Ασφάλεια ιι Υγεία (ΗΠΑ)] διατύπωσε την θέση:
Η εκτίμηση όλων των πληροφοριών που έχουμε στη διάθεσή μας για τους ανθρώπους δεν παρέχει ένδειξη ότι υπάρχει ένα ασφαλές επίπεδο έκθεσης προς τον αμίαντο [2].
Επί πλέον αναφέρονται και τα εξής.
Οι σύγχρονες διαθέσιμες πληροφορίες δεν παρέχουν ένδειξη ύπαρξης ενός οριακού επιπέδου έκθεσης. Πρακτικώς όλα τα σύγχρονα επίπεδα έκθεσης που μελετήθηκαν έδειξαν μια αύξηση της νόσου που σχετίζεται με τον αμίαντο.
To NIOSH-U.S. εξέφρασε την άποψη ήδη από το (1972):
Για να προληφθούν τα νεοπλάσματα από αμίαντο η έκθεση σ' αυτόν, πρέπει να είναι μηδένική[3].
Ο γενικός πληθυσμός μπορεί να εκτεθεί σε αμίαντο, όταν αυτός υπάρχει στο ν ατμοσφαιρικό αέρα, το πόσιμο νερό ή στα τρόφιμα. Ο αμίαντος μπορεί να εισέλθει στις παροχές πόσιμου νερού μέσω της διάβρωσης των φυσικών αποθέσεων ή της έκπλυσης από τον απόβλητο αμίαντο σε χώρους υγειονομικής ταφής, από την φθορά των σωλήνων τσιμέντου που περιέχουν αμίαντο και χρησιμοποιούνται για τη μεταφορά πόσιμου νερού ή από το φιλτράρισμα των παροχών νερού μέσω φίλτρων που περιέχουν αμίαντο ή από κατανάλωση νερού που αποθηκεύεται σε δεξαμενές από αμιαντούχο υλικό.
Στις ΗΠΑ, η συγκέντρωση αμιάντου στις περισσότερες παροχές πόσιμου νερού είναι μικρότερη από 1 f/mL, ακόμη και σε περιοχές με αποθέσεις αμιάντου ή με σωλήνες παροχής νερού από αμιαντοτσιμέντο[4].
Ωστόσο, σε ορισμένες τοποθεσίες, η συγκέντρωση στο νερό μπορεί να είναι εξαιρετικά υψηλή, περιέχοντας 10-300 εκατομμύρια f/L (ή και υψηλότερη). Ο μέσος άνθρωπος πίνει περίπου 2 λίτρα νερού την ημέρα[5]. Οι κίνδυνοι έκθεσης σε αμίαντο στο πόσιμο νερό μπορεί να είναι ιδιαίτερα υψηλοί για τα μικρά παιδιά που πίνουν επτά φορές περισσότερο νερό την ημέρα ανά κιλό σωματικού βάρους από τον μέσο ενήλικα[6].
Ο αμίαντος μπορεί να εισέλθει στο υδάτινο περιβάλλον, τόσο από φυσικές, όσο και από ανθρωπογενείς πηγές και έχει μετρηθεί σε δείγματα υπόγειων και επιφανειακών υδάτων. Η διάβρωση των αμιαντούχων πετρωμάτων είναι η κύρια φυσική πηγή. Οι ανθρωπογενείς πηγές περιλαμβάνουν: τη διάβρωση των σωρών αποβλήτων που περιέχουν αμίαντο (μπάζα), τη διάβρωση των σωλήνων αμιαντοτσιμέντου, την αποσάθρωση των υλικών στέγης που περιέχουν αμίαντο (αμιαντοσκεπές) ή επιχρισμάτων τοίχου που περιέχουν αμιαντουχο αμμοκονία (σουβάτισμα) και την απορροή βιομηχανικών λυμάτων[5].
Οι έρευνες των περασμένων δεκαετιών απέδειξαν ότι οι ίνες του αμιάντου που αιωρούνται στον ατμοσφαιρικό αέρα είναι καρκινογόνες. Το ίδιο ισχύει και για τον καταπινόμενο αμίαντο, διότι όταν προσλαμβάνεται με το νερό ή τα τρόφιμα μπορεί μεν ένα μεγάλο μέρος των ινών να αποβάλεται με τα κόπρανα, αλλά ένα μικρό μέρος τους ενσωματώνεται στο βλεννογόνο του λεπτού εντέρου και μπορεί να ασκήσει την καρκινογόνο δράση του.
Μπορεί το γαστρικό οξύ του στομάχου να διαλύσει τις ίνες αμιάντου;
Το γαστρικό οξύ του στομάχου δεν μπορεί να διαλύσει (liquify) ή να καταστρέψει τις ίνες του αμιάντου. Αυτό αποδεικνύεται από επιστημονικές μελέτες και βασίζεται στις χημικές ιδιότητες του αμιάντου. Αναλυτικά:
1. Χημική Αντοχή του Αμιάντου
Ο αμίαντος είναι ένα ορυκτό (πυριτικό άλας του μαγνησίου ή του σιδήρου ή και των δύο, γνωστό από την αρχαιότητα για την εξαιρετική αντοχή του στη φωτιά (π.χ. χρυσοτιλίτης, κροκιδολίτης αμίαντος) με κρυσταλλική δομή βασισμένη σε πυριτικά ορυκτά (Si-O). Αυτές οι δομές είναι εξαιρετικά ανθεκτικές σε οξέα, συμπεριλαμβανομένου του υδροχλωρικού οξέος (HCl) του στομάχου (pH 1–3).[7]
Στον χρυσοτιλίτη (τον πιο συνηθισμένο τύπο αμιάντου), το εξωτερικό στρώμα μαγνησίου (Mg), που υπάρχει στις ίνες του μπορεί να υποστεί μερική διάβρωση από το οξύ, αλλά ο πυρήνας πυριτίου (SiO₂) παραμένει άθικτος[7].
2. Πειραματικά δεδομένα
Μελέτες σε προσομοιωμένο γαστρικό υγρό (HCl + πεψίνη) δείχνουν ότι:
Ο χρυσοτιλίτης αμίαντος χάνει μέρος του μαγνησίου του, αλλά η ίνα δεν διασπάται και διατηρεί τη μορφή του[8].
Οι αμφίβολες ίνες (π.χ. κροκιδολίτης, αμωσίτης) είναι ακόμα πιο ανθεκτικές και δεν παρουσιάζουν ουσιαστική διάβρωση[8].
3. Βιολογικές αποδείξεις
Έρευνες σε ζώα και ανθρώπους επιβεβαιώνουν ότι ίνες αμιάντου εξέρχονται άθικτες με τα κόπρανα, αλλά δεν αποβάλλονται όλες.[9]. Αυτό το γεγονός αποτελεί σοβαρή αιτία διασποράς ινών αμιάντου στο περιβάλλον, όπου οι διασκορπιζόμενες και αιωρούμενες τελικά στην ατμόσφαιρα ίνες εισπνέοντα ή καταπίνονται με τα τρόφιμα. Τα κόπρανα των ζώων βοσκής και των στάβλων, που έχουν καταναλώσει νερό ή τρόφιμα που περιέχουν ίνες αμιάντου, τελικά καταλήγουν στην επιφάνεια του εδάφους και στον ατμοσφαιρικό αέρα.
Επίσης τα αμιαντούχα υγρά λύματα, δηλαδή τα απόβλητα νερά που προέρχονται από οικιακές, νοσοκομεία, εμπορικές ή βιομηχανικές δραστηριότητες, κλπ., τα οποία συνήθως περιλαμβάνουν λύματα από τουαλέτες, ντους, νεροχύτες και βιομηχανικές διεργασίες καταλήγουν στην θάλασσα και προσλαμβάνονται από τα ψάρια, εφόσον δεν φιλτράρονται για να αφαιρεθεί ο αμίαντος.
Tα ψάρια τόσο σε γλυκά νερά, όσο και σε θαλάσσια περιβάλλοντα μπορούν να μολυνθούν από ίνες αμιάντου, κυρίως μέσω περιβαλλοντικών μονοπατιών έκθεσης. Αυτή η μόλυνση συμβαίνει μέσω της κατάποσης ινών αμιάντου και έκθεσης των βραγχίων στις ίνες αμιάντου. Τα ψάρια εκτίθενται στις ίνες αμιάντου από μολυσμένα ιζήματα στις λίμνες και στη θάλασσα, κυρίως από μπαζα αμιαντούχων υλικών που εγκαταλείπονται σε χειμάρους, ποταμούς, θαλάσσιες ακτές και ακτές λιμνών, αλλά και από ανθρώπινα και ζωικά λύματα.
Οι ίνες του αμιάντου μπορεί να ανιχνεύονται στα κόπρανα ζώων και ανθρώπων, αλλά αυτό δεν σημαίνει ότι δεν παραμένουν μακροχρονίως ίνες αμιάντου στο λεπτό και παχύ έντερο και αυτό τεκμηριώνεται από τα παρακάτω.
Χαρακτηριστική ιδιότητα του αμιάντου είναι η βιοεπιμονή
Σύμφωνα με την παθολογοανατομική βιβλιογραφία, η παρατήρηση ότι οι ίνες αμιάντου παραμένουν αμετάβλητες και χωρίς ενδείξεις διάλυσης (dissolution) σε ιστολογικά δείγματα του γαστρεντερικού συστήματος βασίζεται στους ακόλουθους βασικούς μηχανισμούς και επιβεβαιώνεται από αυτές τις πηγές[9]:
1.Βιοεπιμονή (Biopersistence)
Ο αμίαντος είναι εξαιρετικά ανθεκτικό ανόργανο ινώδες ορυκτό. Οι ίνες του, ειδικά των αμφιβόλων μορφών του (π.χ. κροκιδολίτης, αμοσίτης), είναι χημικώς αδιάλυτες στα βιολογικά υγρά του ανθρώπινου οργανισμού λόγω της κρυσταλλικής τους δομής και χημικής σύστασης[10].
Tα σωμάτια αμιάντου που δημιουργούνται στις ίνες αμιάντου παραμένουν για δεκαετίες στους ιστούς , λόγω της βιοεπιμονής του πυρήνα του ορυκτού. Αυτό ισχύει και για το γαστρεντερικό σύστημα[11].
Ο χρυσοτιλικός αμίαντος είναι λιγότερο βιοανθεκτικός από τις άμφίβολες ίνες στον πνεύμονα. Όμως όλα τα είδη αμιάντου είναι εξαιρετικά ανθεκτικά στα βιολογικά συστήματα, σε σύγκριση προς τα πλείστα άλλα σωματίδια[12].
2. Ανικανότητα Φυσιολογικής Εξάλειψης
Τα μακροφάγα λευκά αιμοσφαίρια προσπαθούν να φαγοκυττάρώσουν τις ίνες, αλλά δεν μπορούν να τις μεταβολίσουν ή να τις διαλύσουν. Αυτό οδηγεί σε χρόνια φλεγμονή και σχηματισμό σωματιδίων αμιάντου (ferruginous bodies) γύρω από τις ίνες, αλλά η ίδια η ίνα παραμένει ακέραια[13].
Η διάρκεια παραμονής των ινών του αμιάντου μέσα στα μακροφάγα και τους ιστούς είναι ο παράγοντας κλειδί για την παθογονικότητα του αμιάντου. Η ανικανότητα του δέκτη των ινών αμιάντου να διαλύσει τις ίνες συμβάλλει στη μακροχρόνια διατήρηση τους στους ιστούς, πράγμα που μπορεί να προκαλέσει νόσο[14].
Σε παθολογοανατομικές εξετάσεις του γαστρεντερικού συστήματος, οι ίνες εντοπίζονται αμετάβλητες, χωρίς ενδείξεις διάλυσης. Η ακραία χημική σταθερότητα και η βιολογική αδράνεια του αμιάντου, ιδιαίτερα των αμφιβόλων ινών, εμποδίζουν οποιαδήποτε σημαντική βιολογική διάλυση ή μεταβολισμό τους από τα κύτταρα ή τα υγρά του οργανισμού. Αυτή η βιοεπιμονή (biopersistence) είναι θεμελιώδες χαρακτηριστικό που εξηγεί γιατί οι ίνες εντοπίζονται "αμετάβλητες, χωρίς ενδείξεις διάλυσης" σε παθολογοανατομικά δείγματα, όχι μόνο του πνεύμονα αλλά και του γαστρεντερικού συστήματος (κατάποση) και άλλων οργάνων (π.χ. περιτόναιο).
Η παρατήρησή τους σε ιστολογικές ενότητες απευθείας ή με ειδικές τεχνικές (π.χ. ηλεκτρονική μικροσκοπία) αντανακλά αυτή τη μακροχρόνια παραμονή χωρίς αλλοίωση. Εξ αιτίας της βιοεπιμονής τους οι ίνες του αμιάντου άπαξ και εισέλθουν σε ιστούς, διατηρούν τα βασικά φυσικά και χημικά χαρακτηριστικά τους για μεγάλα χρονικά διαστήματα μέσα στο ανθρώπινοσώμα[15].
O Roggli VL, et al. (1983) απέδειξαν ότι οι ίνες αμιάντου στο λεπτό έντερο ασθενών παραμένουν αμετάβλητες στο έντερο, παρόμοια με αυτές στο πνεύμονα [16]. Συνεπώς το εύρημα της αποβολής ινών αμιάντου στα κόπρανα σημαίνει ότι μπορεί μεν να συγκρατούνται ίνες αμιάντου στο βλεννογόνο του λεπτού εντέρου, όμως μια ποσότητά τους μπορεί να εξέρχεται και στα κόπρανα."Ενώ μια μικρή αναλογία ινών μπορεί να εισχωρήσει στον εντερικό βλεννογόνο, η πλειοψηφία εκκρίνεται αμετάβλητη στα κόπρανα λόγω βιοεπιμονής και αδυναμίας πέψης.[17].
Οι ίνες αμιάντου δεν ενσωματώνονται όλες στον ιστό του βλεννογόνου του εντέρου, αλλά, όσες δεν ενσωματώνονται διέρχονται αμετάβλητες από το γαστρεντερικό σύστημα λόγω:
· Μεγέθους: Ίνες >10–20 µm δεν διεισδύουν στα βλεννογόνα.
· Χημικής αντίστασης: Ο αμίαντος είναι αδιάλυτος σε φυσιολογικό pH (1–7.5).
· Ταχείας κίνησης: Η περισταλτική κίνηση απομακρύνει ίνες πριν ενσωματωθούν[17].
Μια μειοψηφία των ινών αμιάντου που ενσωματώνονται στο βλεννογόνο του εντέρου προσωρινά αποβάλλονται μέσω:
· Βλεννογονικού καθαρισμού: H βλέννα παγιδεύει ίνες, απομακρύνοντάς τες.
· Απολέπισης επιθηλίου: Τα εντεροκύτταρα (που ανανεώνονται κάθε 3–5 ημέρες) αποσπώνται, φέρνοντας ίνες στα κόπρανα[17].
Φαγοκυττάρωση: Τα μακροφάγα που έχουν φαγοκυτταρώσει ίνες, τις μεταφέρουν στο έντερο[18]. Ο Suzuki και Yuen (2002) απέδειξαν ότι "Τα σιδηρούχα σωμάτια [περιστεφανωμένες ίνες] στα κόπρανα προέρχονται από ίνες που αποσπώνται από ιστούς μέσω απολέπισης ή μεταφοράς από μακροφάγα. Τα σιδηρούχα σωμάτια είναι ίνες αμιάντου που έχουν επικαλυφθεί με πρωτεΐνη/σίδηρο [18, 19].
Επίσης ο Cunningham και Pontefract αναφέρουν ότι >90% των καταποθέντων ινών χρυσοτιλικού αμιάντου απομακρύνονται αμετάβλητες στα κόπρανα εντός 48 ωρών[20].
To 1983 o Roggli και Pratt ανέφεραν σε μελέτη τους ότι υπάρχουν ενσωματωμένες ίνες αμιάντου στον ιστό του εντερικού βλεννογόνου, αλλά τόνισε: "Παρότι εντοπίστηκαν ίνες στη βλεννογόνο μεμβράνη, η πυκνότητα τους ήταν πολύ χαμηλότερη από τον πνεύμονα, υποδεικνύοντας ότι οι περισσότερες διέρχονται χωρίς ενσωμάτωση [21].
Ο RoggliVL χρησιμοποιώντας σύγχρονες τεχνικές (π.χ. ηλεκτρονική μικροσκοπία) επιβεβαίωσε ότι, ίνες αμιάντου στα κόπρανα προέρχονται τόσο από άμεση διέλευση από το έντερο όσο και από ιστούς[22].
Αυτή η διπλή λειτουργία εξηγεί πλήρως τον φαινομενικό παράδοξο μεταξύ ιστολογικής παρουσίας ινών αμιάντου στον εντερικό βλεννογόνο και της αποβολής τους δια των κοπράνων.
Οι ίνες αμιάντου που καταπίνονται μπορούν να διαπεράσουν το γαστρεντερικό τοίχωμα, εισέλθουν στην κυκλοφορία του αίματος και φτάσουν σε άλλα όργανα, συμπεριλαμβανομένων των νεφρών.
Η κατάποση αμιάντου σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο γαστρεντερικών καρκίνων (στομάχου, παχέος εντέρου, οισοφάγου) λόγω της φυσικής διείσδυσης ινών στους ιστούς και χρόνιας φλεγμονής. Oι μηχανισμοί καρκινογένεσης στον γαστρεντερικό σωλήνα περιλαμβάνουν την μετανάστευση των καταπινόμενων ινών αμιάντου και τον εγκλωβισμό τους στον βλεννογόνο του στομάχου/εντέρου, προκαλώντας μηχανικό τραυματισμό. Οι μικρές ίνες (<5 μm) μπορούν να διαπεράσουν το τοίχωμα του εντέρου και να φθάσουν στο περιτόναιο ή λεμφαδένες[23].
Ακολουθεί η δημιουργία χρόνιας φλεγμονής και οξειδωτικού στρες, καθώς οι ίνες ενεργοποιούν μακροφάγα που απελευθερώνουν φλεγμονωδεις κυτοκίνες (IL-6, TNF-α) και ελεύθερες ριζές οξυγόνου (ROS). Οι ROS προκαλούν θραύσεις DNA και μεταλλάξεις σε γονίδια όπως το p53 ή APC (κρίσιμα για καρκίνο παχέος εντέρου)[24]. Παρατεταμένη φλεγμονή οδηγεί στην πρόκληση ινομάτωσης ιστών και ανωμαλία στην αναγέννηση επιθηλιακών κυττάρων (επιθηλιακή μεταπλασία)[25].
Επιδημιολογικά Στοιχεία & Κλινικές Μελέτες
· Ο IARC (2012) κατέγραψε αύξηση κινδύνου για καρκίνο στομάχου σε εργαζομένους με έκθεση σε αμίαντο. Συγκεκριμένα:"Συσχετισμός με καρκίνο στομάχου (RR = 1.7), ιδίως μετά από υψηλή έκθεση."[26] · Στη μελέτη των Selikoff & Seidman (1991), που έκαναν σε 17.800 εργαζομένους μόνωσης βρήκαν:
· Θνησιμότητα από καρκίνο στομάχου: 2.4 φορές υψηλότερη vs. γενικός πληθυσμός.
· Θνησιμότητα από καρκίνο παχέος εντέρου: 1.5 φορές υψηλότερη[27].
Διεξαγωγή μετα-αναλύσεων σχετικά με την επαγγελματική έκθεση σε αμίαντο και τον κίνδυνο καρκίνου του οισοφάγου, του στομάχου και του παχέος εντέρου, συμπεριλαμβανομένης μιας προσέγγισης κριτικής αξιολόγησης της έκθεσης υποστηρίζουν μια αιτιώδη σύνδεση μεταξύ της επαγγελματικής έκθεσης στον αμίαντο και του κινδύνου καρκίνου του οισοφάγου, του στομάχου και του παχέος εντέρου[28].
Μελέτες αυτοψίας[29] ανδρών άνω των 40 ετών έδειξαν ότι άτομα με την υψηλότερη συγκέντρωση πνευμονικών σωματιδίων αμιάντου είχαν επίσης σωματίδια αμιάντου σε ποικίλες συγκεντρώσεις, ιδιαίτερα στον οισοφάγο (μέσος όρος 15,5 ανά γραμμάριο) και σε μικρότερο βαθμό στο στομάχι (μέσος όρος 1,6 ανά γραμμάριο), στο λεπτό έντερο (μέσος όρος 1,2 ανά γραμμάριο) και στο κόλον (1,1 ανά γραμμάριο), καθώς και σε άλλα όργανα, ιδιαίτερα στον σπλήνα (μέσος όρος 6,6 ανά γραμμάριο)[30].
Μια μελέτη σε ασθενείς με καρκίνο του παχέος εντέρου διαπίστωσε ίνες αμιάντου ή/και σωματίδια αμιάντου σε μέση συγκέντρωση περίπου 2,5 × 106 ανά γραμμάριο στον ιστό του παχέος εντέρου από 14 από τους 44 ασθενείς με ιστορικό επαγγελματικής έκθεσης σε αμίαντο σε σύγκριση με 0 από τους 20 ασθενείς με καρκίνο του παχέος εντέρου χωρίς ιστορικό έκθεσης σε αμίαντο[31].
Αυτά τα επιστημονικά δεδομένα αλλά και τα κλινικά καρκινογόνα ευρήματα από την εισπνοή ή την κατάποση αμιάντου κατέταξαν τον αμίαντο ως καρκινογόνο1.
H ποσότητες αμιάντου που είναι κρυμμένες στο κτιριακό απόθεμα της χώρας ως «ωρολογιακή βόμβα» της οποίας το φυτίλι εξακολουθεί να καίγεται, ακόμη και 17 χρόνια αφότου η Ευρωπαϊκή Ένωση εξέδωσε οδηγία για την οριστική απαγόρευση της πώλησης και χρήσης όλων των τύπων καρκινογόνων υλικών (που χρησιμοποιούνται ευρέως ως μονωτικά). ΒιβλιογραφικήΤεκμηρίωση 1.WHO 1976. International Agency for Research on Cancer. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risk of chemicals to man. Asbestos, Vol 14. p. 81, 58, 69. 2. NIOSH. Workplace exposure to asbestos. Review and Recommendations. DHHS (NIOSH) Publication No 81-103. NIOSH-OSHA. Asbestos, Work Group April - November 1980 p. 32. 3.NIOSH-U.S. (National Institute For Occupational safety and Health U.S.). Occupational exposure to Asbestos, p.ll-2. 1972. U.S. Government Printing office, Washington D.C. 20402. 4.IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. Arsenic, Metals, Fibres and Dusts. Lyon (FR): International Agency for Research on Cancer; 2012. (IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, No. 100C.) ASBESTOS (CHRYSOTILE, AMOSITE, CROCIDOLITE, TREMOLITE, ACTINOLITE AND ANTHOPHYLLITE) Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK304374/ 5.ATSDR (2001). Toxicological Profile for Asbestos (TP-61). US Dept. of Health & Human Services. 6.National Academy of Sciences (1993). Available at:http://www.nasonline.org. 7.National Research Council (US) Subcommittee on Asbestos in Drinking Water. (1983). Asbestos in Drinking Water and Cancer. National Academies Press. (Chapter 4: Biological Effects). It emphasizes that fibers remain physically intact during transit. 8.World Health Organization (WHO). (1998). Environmental Health Criteria 203: Chrysotile Asbestos. 9.Kanarek, M. S., Conforti, P. M., Jackson, L. A., Cooper, R. C., & Murchio, J. C. (1980). Asbestos in drinking water and cancer incidence in the San Francisco Bay area. American Journal of Epidemiology, 112(1), 54-72. 10.Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (10th ed., Kumar et al.). Elsevier, 2020: "Asbestos fibers are highly insoluble and resist dissolution in tissue... Their durability contributes to their pathogenicity." (Κεφάλαιογιαπεριβαλλοντικέςκαιεπαγγελματικέςπαθήσεις).
11.Teri A. Longacre, et al. Sternberg's Diagnostic Surgical Pathology (7th ed., Mills et al.)Wolters Kluwer Health, 2022 (page 312 (Section: "Inhalational Diseases")
12.WHO - Environmental Health Criteria 203: Chrysotile Asbestos (1998) (Σελίδα 36 καιεπόμενες, συζητώνταςμεταβολισμό/επιμονή).
13.Craighead's Pathology of Asbestos-Associated Diseases (3rd ed., Roggli et al.) (Κεφάλαιο 2: "Mineralogy, Chemistry, and Biopersistence").
14.Dodson RF, Hammar SP. Asbestos: Risk Assessment, Epidemiology, and Health Effects (2nd ed.). CRC Press (2011)
15.IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Volume 100C: Arsenic, Metals, Fibres, and Dusts (2012) (Σελίδα 318)
16.Roggli VL, et al. "Asbestos content of the small intestine in patients with asbestos-related disease." Am J Clin Pathol. 1983 Apr;79(4):449-54.
17.Dodson RF, Hammar SP. Asbestos: Risk Assessment, Epidemiology, and Health Effects (2ηέκδ.). CRC Press (2011).).
18.Suzuki Y, Yuen SR. "Asbestos Fibers in Feces from Occupationally Exposed Workers." Am J Ind Med (2002).
19.Suzuki Y, Yuen SR. "Asbestos Fibers Contribute to Ferruginous Body Formation in the GI Tract." Ultrastruct Pathol (2005). 20.Cunningham HM, Pontefract RD. "Asbestos Fibers in Beverages and Drinking Water." Nature (1974).
21.V L Roggli, P C Pratt. Numbers of asbestos bodies on iron-stained tissue sections in relation to asbestos body counts in lung tissue digests. Hum Pathol. 1983 Apr;14(4):355-61.
22.Roggli VL. "Asbestos-Related Diseases of the Gastrointestinal Tract." Στο: Pathology of Asbestos-Associated Diseases (2021). 23.National Toxicology Program (NTP), "Report on Carcinogens", 15th Ed. (2021), Section 6.2.
24. Liu, G. et al. (2013). "Asbestos induces oxidative DNA damage in human gastrointestinal cells". Environ. Health Perspect., 121(7), 772-779.
25.Kamp, D.W. (2009). "Asbestos-induced gastrointestinal pathology: Mechanisms and biomarkers". Toxicol. Appl. Pharmacol., 238(3), 235-244
26.IARC Monographs, Vol. 100C, σελ. 318.
27.Selikoff, I.J. & Seidman, H. (1991). "Asbestos-associated deaths among insulation workers in the US". Ann. N.Y. Acad. Sci., 643, 1-14.*
28.Koehoorn M, McLeod CB, Fan J, et al. Occupational asbestos exposure and gastrointestinal cancers: systematic review and meta-analyses. Occupational and Environmental Medicine 2024;81:639-646.
29.Kido, T., Morimoto, Y., Yatera, K., Ishimoto, H., Ogoshi, T., Oda, K. et al. The utility of electron microscopy in detecting asbestos fibers and particles in BALF in diffuse lung diseases. BMC Pulm. Med 17, 71 (2017).
30.Kobayashi, H., Ming, Z. W., Watanabe, H. & Ohnishi, Y. A quantitative study on the distribution of asbestos bodies in extrapulmonary organs. Acta Pathol. Jpn 37, 375–383 (1987).
31. Ehrlich, A., Gordon, R. E. & Dikman, S. H. Carcinoma of the colon in asbestos-exposed workers: analysis of asbestos content in colon tissue. Am. J. Ind. Med 19, 629–636 (1991).
Σημείωση: Το παρόν επιστημονικό άρθρο γράφτηκε για λόγους ενημέρωσης των ιατρών και των λοιπών επιστημόνων υγείας και δεν αποτελεί μέσο διάγνωσης ή αντιμετώπισης ή πρόληψης ασθενειών, ούτε αποτελεί ιατρική συμβουλή για ασθενείς, από τον συγγραφέα ή τους συγγραφείς του άρθρου.
Την ευθύνη της διάγνωσης, θεραπείας και πρόληψης των ασθενειών τις έχει μόνον ο θεράπων ιατρός του κάθε ασθενούς, αφού πρώτα κάνει προσεκτικά ακριβή διάγνωση.
Γιαυτό συνιστάται η αποφυγή της αυθαίρετης εφαρμογής ιατρικών πληροφοριών από μη ιατρούς. Τα συμπληρώματα διατροφής δεν είναι φάρμακα, αλλά μπορεί να χορηγούνται συμπληρωματικά, χωρίς να παραιτούνται οι ασθενείς από τις αποδεκτές υπό της ιατρικής επιστήμης θεραπείες ή θεραπευτικές τεχνικές και μεθόδους, που γίνονται, όταν χρειάζονται, υπό ιατρική καθοδήγηση, παρακολούθηση και ευθύνη. Οι παρατιθέμενες διαφημίσεις εξυπηρετούν της δαπάνες συντήρησης της παρούσας ιστοσελίδας
Το παρόν άρθρο προστατεύεται από το Νόμο 2121/1993 και 4481/2017 για την πνευματική ιδιοκτησία. Η ολική ή μερική αντιγραφή του παρόντος επιστημονικού άρθρου χωρίς τη γραπτή έγκριση του Δρ Δημητρίου Ν. Γκέλη θεωρείται κλοπή πνευματικής ιδιοκτησίας και διώκεται βάσει της νομοθεσίας.
|
|